二氧化硫(化学式:SO2)是最常见的硫氧化物。无色气体,有强烈刺激性气味。大气主要污染物之一。火山爆发时会喷出该气体,在许多工业过程中也会产生二氧化硫。由于煤和石油通常都含有硫化合物,因此燃烧时会生成二氧化硫。当二氧化硫溶于水中,会形成亚硫酸(酸雨的主要成分)。若把SO2进一步氧化,通常在催化剂如二氧化氮的存在下,便会生成硫酸。这就是对使用这些燃料作为能源的环境效果的担心的原因之一。二氧化硫不自燃,有毒,具强刺激性。
 
二氧化硫一般性质:无色,常温下为无色有刺激性气味的有毒气体,密度比空气大,易液化,易溶于水(约为1:40)密度2.551g/L。(气体,20摄氏度下)。二氧化硫主要来源于煤和石油的燃烧,浓度高时使人呼吸困难,甚至死亡。
二氧化硫应用:用于生产硫以及作为杀虫剂、杀菌剂、漂白剂和还原剂。在大气中,二氧化硫会氧化而成硫酸雾或硫酸盐气溶胶,是环境酸化的重要前驱物。大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响;在1~3ppm时多数人开始感到刺激;在400~500ppm时人会出现溃疡和肺水肿直至窒息死亡。二氧化硫与大气中的烟尘有协同作用。当大气中二氧化硫浓度为0.21ppm,烟尘浓度大于0.3mg/L,可使呼吸道疾病发病率增高,慢性病患者的病情迅速恶化。如伦敦烟雾事件、马斯河谷事件和多诺拉等烟雾事件,都是这种协同作用造成的危害。此外二氧化硫还能够抑制霉菌和细菌的滋生,可以用作食物和干果的防腐剂。但必须严格按照国家有关范围和标准使用。
二氧化硫废气处理:把废气通入纯碱溶液中,加次氯酸钙中和,然后用水冲入废水系统。工业中常用氨水处理废弃的二氧化硫。
 
二氧化硫健康危害:易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。
SO2 被人体吸入呼吸道后,因易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸,一部分进而氧化为硫酸,使刺激作用增强,如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状,使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体,还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用,对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层,毒性将增加3~4 倍,导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成肺纤维性变,发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。
SO2 还可被人体吸收进入血液,对全身产生毒性作用,它能破坏酶的活力,影响人体新陈代谢,对肝脏造成一定的损害。对动物的慢性毒性试验显示,SO2 有全身性毒性作用,出现免疫反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈,除由于SO2 的直接刺激作用外,尚可能与免疫反应受抑制有关。
曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率较高,主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩,鼻甲肥大,或嗅觉迟钝等;其次患牙齿酸蚀症;脑通气功能明显改变,时间肺活量及最大通气量的均值降低;肝功能检查与正常组比较有显著差异。
SO2 还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/ m3 的SO2 可以加强苯并(a) 芘致癌作用,这种联合作用的结果,使癌症发病率高于单致癌因子的发病率。
二氧化硫急性中毒:轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等;严重中毒可在数小时内发生肺水肿;极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响:长期低浓度接触,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症[3]。
 
二氧化硫生态危害:对大气可造成严重污染。容易被空气中的粉尘催化氧化,进而形成硫酸型酸雨。(化学式2SO2+2H2O+O2=2H2SO4)对植物的危害尤为严重。
 
监测方法:紫外荧光法 ,定电位电解法。
SO2即二氧化硫